I dag kender videnskaben stadig ikke svaret på, hvorfor nogle udvikler psoriasisgigt, men forskning viser, at kroppens infektionsbekæmpende T-celler (hvide blodlegemer) spiller en hovedrolle i det autoimmune respons, som er karakteriserende for psoriasisgigt.
Normalt er T-cellerne involveret i infektionsbekæmpelse, dvs. i sygdomshæmmende processer, men hos nogle mennesker er T-cellerne, af stadig ukendte årsager, ”omprogrammeret”, således at de – frem for at angribe udefrakommende infektioner, begynder at angribe kroppens egne celler og væv. Dvs. at T-cellerne indgår i sygdomsfremmende processer i stedet for sygdomshæmmende processer.
T-celler
T-cellerne er med andre ord ansvarlig for at udløse det selvangreb, der medfører de synlige og følelige kendetegn ved psoriasisgigt. Når immunforsvaret på denne måde retter angrebet imod kroppens celler, er der tale om et autoimmunt respons.
T-cellerne er en central del af immunforsvaret, og sørger normalt for at fjerne bakterier og fremmedlegemer fra kroppen.
Hos mennesker med autoimmune sygdomme går noget imidlertid galt, og kroppen begynder at danne et overskud af forskellige proteiner og signalstoffer, herunder TNF-alfa, hvorved der skabes ubalance i immunforsvaret.
TNF-alfa
Hvordan ubalancen skabes vides ikke, men skyldes en betydelig stigning af immunforsvarets TNF-alfa-celler, der pludselig misforstår sine egne funktioner, og begynder at angribe kroppens egne celler og væv frem for at angribe udefrakommende infektioner. Det betyder at TNF-alfa bliver en del af en sygdomsfremmende proces i stedet for det modsatte, og som i dette tilfælde medfører udbrud af psoriasisgigt.
Når immunforsvaret på denne måde retter angrebet imod kroppens egne celler, er der tale om et autoimmunt respons. Den øgede mængde TNF-alfa starter en proces i immunsystemet, som fører til en betændelsestilstand i leddene og med tiden en permanent ødelæggelse af disse.