Forskningen har vist, at kroppens infektionsbekæmpende T-celler (hvide blodlegemer), der er en central del af immunforsvaret, spiller en hovedrolle i det autoimmune respons – kroppens selvangreb - som ligger bag et psoriasisudbrud.
Normalt er T-cellerne involveret i infektionsbekæmpelse, dvs. i sygdomshæmmende processer. Men hos nogle mennesker, er T-cellerne, af stadig ukendte årsager, ”omprogrammeret”, således at de – frem for at angribe udefrakommende infektioner – begynder at angribe kroppens egne celler og væv, dvs. indgår i sygdomsfremmende processer i stedet for sygdomshæmmende processer.
T-cellerne er med andre ord ansvarlig for at udløse det kropslige selvangreb, der medfører de synlige og følelige kendetegn ved psoriasis. Når immunforsvaret på denne måde retter angrebet imod kroppens egne celler, er der tale om et autoimmunt respons.
Centralt i T-cellernes selvangreb er deres evne til at påvirke hudcellernes evne til vækst og udvikling, og deres opregulering af signalmolekylet TNF-alfa. Det er dette signalmolekyle, der er den direkte årsag til den betændelsestilstand, der giver anledning til hudforandringer såvel som til de ledsmerter mange psoriasispatienter oplever; ledsmerter, der for ca. 30 % vedkommende udvikler sig til psoriasisgigt.
