I dag kender videnskaben stadig ikke svaret på, hvorfor nogle udvikler leddegigt, men forskning viser, at kroppens infektionsbekæmpende T-celler (hvide blodlegemer) spiller en hovedrolle i det autoimmune respons, som er karakteriserende for leddegigt.
Normalt er T-cellerne involveret i infektionsbekæmpelse, dvs. i sygdomshæmmende processer. Men hos nogle mennesker, er T-cellerne, af stadig ukendte årsager, ”omprogrammeret”, således at de – frem for at angribe udefrakommende infektioner – begynder at angribe kroppens egne celler og væv, dvs. indgår i sygdomsfremmende processer i stedet for sygdomshæmmende processer.
T-celler
T-cellerne er med andre ord ansvarlig for at udløse det selvangreb, der medfører de synlige og følelige kendetegn ved leddegigt. Når immunforsvaret på denne måde retter angrebet imod kroppens celler, er der tale om et autoimmunt respons.
T-cellerne er en central del af immunforsvaret og sørger normalt for at fjerne bakterier og fremmedlegemer fra kroppen. Hos mennesker med autoimmune sygdomme, går noget imidlertid galt og kroppen begynder at danne et overskud af forskellige proteiner og signalstoffer, herunder TNF-alfa, hvorved der skabes ubalance i immunforsvaret.
TNF-alfa
Det vides i dag ikke, hvordan ubalancen skabes, men ubalancen medfører en betydelig stigning af immunforsvarets TNF-alfa-celler, der pludselig misforstår sine egne funktioner og begynder at angribe kroppens egne celler og væv frem for at angribe udefrakommende infektioner.
Det betyder, at TNF-alfa bliver en del af en sygdomsfremmende proces i stedet for det modsatte, og som i dette tilfælde medfører udbrud af leddegigt. Når immunforsvaret på denne måde retter angrebet imod kroppens egne celler, er der tale om et autoimmunt respons.
Den øgede mængde TNF-alfa starter en proces i immunsystemet, som fører til en betændelsestilstand i leddene og med tiden en permanent ødelæggelse af disse.
DMARD
Nyere medicinsk behandling kaldet biologiske DMARD'er (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs) eller sygdomsmodificerende anti-rheumatisk medicin, er udviklet til specifikt at hæmme TNF-alfa-cellerne.
Medicinen binder sig til de overskydende TNF-alfa-celler, som derved bliver inaktive. Således hæmmer medicinen betændelsestilstanden i leddene, mindsker symptomerne og forebygger yderligere ledskader.